身内に糖尿病は居ないのに
平成17年3月18日（金曜日）
- 血筋と云う狭い範囲の話では無い→民族の差
- 疾病構造や高齢化で顕在化する
- 社会構造の変化が一番効いている
肥満に関係する遺伝子
燃費が悪いと飢餓の時にまで体脂肪を貯えておけない
β３アドレナリン受容体 Trp64Arg
- 燃費が200kcal/日、良くなる
- １万歩の運動に相当する
- 同じ食事運動だと10~20gずつ太っていく
- [門脇弘子]
PPARγ Pro12Ala
- PPARγ脂肪蓄積の主調節要因
- 日本人のAla型頻度4％は欧米人の20％より低い
- Alaの場合にはPro型に比較して糖尿病60%抑制
- 太らず糖尿になりにくい型が日本人では少数派閥
- [原] [窪田]
アディポネクチンSNP276 T/G型
- アディポネクチンは脂肪から分泌されるホルモン
- インスリンが効き易くなる
- 肥満になるとアディポネクチンは低下する
- GG型はアディポネクチンが低くインスリン抵抗性
- ２倍糖尿病になり易い。日本人の65%の人がGG型
- [原]
この辺をまとめたインタビュー NetScience 門脇孝
インスリン分泌不全と作用不全
- インスリン異常症と受容体変異症
- ミトコンドリア3243変異
低身長と難聴で母方遺伝。脳梗塞なども起こし易い。[門脇孝]
- グルコキナーゼ欠損症（MODY2）
膵β細胞のグルコースに対するインスリン分泌閾値が上昇することによって耐糖能異常を示す。
[寺内康夫][Froguel,P.]
- HNF-1α異常症（MODY3）
膵臓が血糖を感じ取りインスリン分泌を司る部品[Glut2など]もろもろ作れと命令する指令塔の一つ。働きが悪いとインスリン分泌が少なくなる。
[Yamagata, K.][武田純 PDF! ]
これらの遺伝子は糖尿病の1%前後を各々説明するに留まり、全ての糖尿病を包括的に説明できない。
一方で、少しインスリン分泌が悪い程度のMODY2の人が、太り易い体質の遺伝子変異を一緒に持っていると、糖尿病が顕在化し易いなど、幾つかの遺伝子の組み合わせで発症する事もありうる。
日本人は『太りにくい』
効き易くても、インスリンが分泌されないと「太れない」。
太りかけた所で、糖尿病を発症してしまい。糖尿病の症状としての"やせ"を来してしまう。
どうして、日本人は加齢とともにインスリン分泌が少なくなっていくかの説明は、まだ出来ていない。
社会構造の変化が遺伝子の変化より大きい
食事の変化
- 人口が少なく獣肉食もあった古墳時代が163cm
- 鎌倉時代から人口増加と反比例して身長が減少
- 江戸時代は1800kcalで155cm
- 明治時代になり2000kcal食べる様になり、160cmに伸びた
- 摂取カロリーは昭和40年代末の2100kcalをピークに減る
- 米がヘリ、脂肪が１日摂取カロリーの25~30%近くに増えた
- その結果肥満者が増えて、糖尿病・耐糖能異常者が増えた
社会構造の変化
- 若い人は糖尿病が少ないが加齢とともに増える
- 団塊の世代が60歳を迎え、人口ピラミッド逆転
- 高齢者という分母が増えると糖尿病も増える
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